Un nuevo estudio sobreanimales explicaría por qué las dietas ricas en fructosa estánasociadas con la resistencia a la insulina, un precursor de ladiabetes tipo 2.

Un grupo de científicos halló que un gen llamado PGC-1 betatiene un papel clave en el desarrollo de la resistencia a lainsulina como respuesta a una dieta rica en fructosa.

En tanto, las ratas a las que se les inhibe la actividad deese gen quedan protegidas de la resistencia a la insulina apesar de una dieta muy rica en fructosa.

Un endulzante llamado jarabe de maíz rico en fructosa seusa desde principios de los años 80 en bebidas gaseosas yalimentos procesados y algunos científicos le atribuyeron laresponsabilidad por lo menos en parte de la tendencia enaumento de la obesidad y la diabetes.

Los autores del nuevo estudio, publicado en la revista CellMetabolism, explicaron que algunos estudios demostraron que lafructosa se metaboliza de manera diferente a la glucosa y seconvierte en grasa más fácilmente.

Otros estudios asociaron las dietas muy ricas en jarabe demaíz con alto nivel de fructosa con un mayor riesgo de tenertriglicéridos (un tipo de grasa en sangre) elevados,acumulación de grasa en el hígado y resistencia a la insulina,señaló el equipo del doctor Gerald Shulman, de la YaleUniversity.

Para el estudio sobre los mecanismos genéticos de laresistencia a la insulina inducida por la fructosa, el equipoinhibió el gen PGC-1 beta, que activa otro gen que gobierna laproducción de grasa en el hígado.

Cuando el equipo inhibió la actividad del gen en ratas conuna dieta rica en fructosa, los animales no desarrollaronresistencia a la insulina ni tuvieron un aumento de los triglicéridos.

Esto indica, según el equipo, que la inhibición del PGC-1beta permitiría tratar algunos casos de triglicéridos altos,hígado grado y resistencia a la insulina. Sin embargo, losexpertos señalaron que antes se necesita seguir investigando eltema.

FUENTE: Cell Metabolism, 4 de marzo del 2009