Investigadors de la UB i el Clínic identifiquen una nova diana terapèutica pel càncer de pulmó més freqüent

Un estudi de la Universitat de Barcelona (UB) i l'Hospital Clínic ha identificat una nova diana terapèutica contra el càncer de pulmó més freqüent. La recerca determina que la proteïna TIMP-1 està implicada en la progressió de la malatia. Es tracta d'un biomarcador que ja estava associat a un mal pronòstic en diversos tipus de càncer, però no se'n coneixia la funció en el procés tumoral.

El descobriment obre la porta al disseny de nous tractaments

L'estudi ha estat liderat pel professor de la Facultat de Medicina de la UB i investigador de l'Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) Jordi Alcaraz. Els resultats, publicats a la revista Matrix Biology, obren la porta al disseny de nous tractaments contra la malaltia.

Fins el 85% dels càncers de pulmó

El TIMP-1 és una proteïna secretada de manera anòmala pels fibroblasts, un tipus de cèl·lules no malignes que acompanyen les cèl·lules canceroses i que són el principal component del que s'anomena microambient tumoral. 

L'estudi ha utilitzat una col·lecció única a l'Estat de fibroblasts de pacients

Els resultats van demostrar, en primer lloc, que els nivells elevats de TIMP-1 en càncer de pulmó es deuen al fet que els fibroblasts secreten "nivells patològics" d'aquesta proteïna. També van detectar que el TIMP-1 provinent dels fibroblasts causa un augment de la proliferació i invasió tumoral quan interactua amb el receptor CD63 de les cèl·lules canceroses.

Nova estratègia terapèutica

Aquests resultats poden facilitar el desenvolupament de noves teràpies dirigides contra aquesta interacció patològica. "Saber que els pacients amb adenocarcinoma tenen uns fibroblasts hiperactius que secreten el TIMP-1 de manera excessiva ens permet plantejar l'ús de teràpies que n'impedeixin la secreció", explica Duch.

Els resultats es poden traslladar a altres tipus de càncer

L'estudi també obre una via per "atacar" aquest eix protumoral mitjançant fàrmacs antifibròtics, desenvolupats per inhibir les funcions patològiques d'aquestes cèl·lules. "La idea seria investigar, d'una banda, si els fàrmacs antifibròtics són capaços d'inhibir la secreció anòmala del TIMP-1 i, de l'altra, si aquesta inhibició redueix la progressió dels tumors d'adenocarcinoma", apunta la investigadora.

Aquests resultats podrien traslladar-se a altres càncers, ja que la proteïna TIMP-1 també està extensament descrita com a biomarcador de mala prognosi en molts tipus de tumors sòlids. "En altres tumors altament fibròtics amb nivells elevats de TIMP-1 i del seu receptor, el CD63, és probable que aquest eix també tingui un paper protumoral important", conclou Duch.