La levadura –un hongo unicelular– y el ser humano son producto de dos ramas evolutivas que separaron sus caminos hace unos 1.000 millones de años. Sin embargo, a lo largo de este tiempo sus células parecen haber conservado un mecanismo común para envejecer y sobre el que es posible actuar farmacológicamente.

A esta conclusión ha llegado un equipo de investigadores dirigido por David Sinclair, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (EEUU).

Sinclair ha destacado por sus estudios sobre los procesos del envejecimiento y la posibilidad de intervenir sobre ellos modificando la actividad de un grupo de proteínas celulares llamadas sirtuinas. El resveratrol –un componente del vino tinto– y una dieta restringida en calorías son capaces de actuar sobre estas enzimas, mejorando la salud y retrasando las manifestaciones del envejecimiento.

Las prometedoras posibilidades de estos mecanismos no han pasado desapercibidas para la gran industria farmacéutica: el pasado abril, el gigante GlaxoSmithKline puso sobre la mesa 720 millones de dólares para comprar Sirtris, la compañía fundada por Sinclair para desarrollar sus hallazgos.

El nuevo trabajo de Sinclair, que hoy publica Cell, ata los cabos para redondear el modelo. Hace casi un decenio, Sinclair y sus colaboradores, entonces en el Instituto Tecnológico de Massachusetts, descubrieron que la sirtuina Sir2 ejerce una doble función en la levadura: regula el tráfico de los genes y remedia el deterioro del ADN. Ambos procesos son típicos de la célula envejecida: se activan genes que no deberían y el ADN sufre más roturas.

Las investigaciones de Sinclair demostraron entonces que el problema aparece cuando Sir2 se ve sobrepasada por un exceso de desperfectos en el ADN. Al tratar de repararlos, descuida su puesto como guardián de los genes.

“Durante 10 años se ha pensado que este fenómeno sólo era relevante en la levadura”, señala Sinclair. “Decidimos probar si lo mismo ocurre en mamíferos”, añade.

Tras localizar la versión de la sirtuina en el ratón, SIRT1, comprobaron que así es. No sólo la sirtuina se comporta del mismo modo en el ratón, un modelo muy similar al humano, sino que dotando a los roedores de más copias del gen de la sirtuina o alimentándolos con resveratrol, los animales vivían entre un 24% y un 46% más.

Philipp Oberdoerffer, colaborador de Sinclair, es tajante en su conclusión: “Los elementos del envejecimiento se pueden revertir”.

Frenar el tiempo, en sentido biológico, es un campo de batalla en el que se baten ciencia básica, propuestas exóticas –el ruso Mijaíl Shchepinov propone combatir los radicales libres con una ingesta de deuterio (hidrógeno pesado)– e inversiones millonarias de la industria. Los científicos María Blasco y Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, abrieron una vía prometedora combinando en un ratón los efectos anti-edad de la enzima telomerasa con un seguro contra el cáncer: los genes supresores de tumores p53, p16 y p19ARF. Los investigadores confirmaron a ‘Público’ que, como adelantaron, su próximo objetivo es un ratón aún más resistente al envejecimiento, que a este perfil longevo sumará la activación de SIRT1.