Por Julie Steenhuysen

La enfermedad de Alzheimer pareceexpandirse con un patrón predecible, infectando una neurona trasotra a medida que la condición se expande entre circuitosrelacionados conocidos como sinapsis, según revela un nuevoestudio.

Los hallazgos, publicados en la edición en internet de larevista PloS One, ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo laenfermedad pasa de una región a otra del cerebro. Esto sugiereque bloquear el proceso lo antes posible evitaría que laenfermedad se disemine.

"Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y espotencialmente muy importante", dijo el doctor Samuel Gandy, delCentro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de MountSinai, en Nueva York.

"Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance enun estadio temprano", dijo Gandy, que tuvo acceso al estudiopero no participó de la investigación.

Estudios por imágenes realizados sobre personas sugerían quela enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra delcerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintaszonas, aunque la evidencia no era suficiente para afirmarlo.

"Todos hablan de la 'expansión' del Alzheimer, perorealmente no existía una teoría concreta", dijeron a ReutersKaren Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de laColumbia University en Nueva York, que trabajaron en el estudio.

"En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas enel campo de la investigación del Alzheimer qué quieren decircuando hablan de 'expansión'. La mayoría cree que la enfermedadsimplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo,no que la condición salta activamente de un área a la otra",indicaron.

"Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo segundosería lo que sucede", agregaron.

Más de 5 millones de estadounidenses padecen Alzheimer, unacondición neurodegenerativa que provoca demencia y afectafundamentalmente a los ancianos. Algunos expertos estiman quetratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170.000millones de dólares por año.

Más allá de los esfuerzos realizados en el campo, no se hapodido desarrollar aún un medicamento que evite el avance de laenfermedad.

BUSCANDO EL CAMINO

Para su estudio, el equipo usó ratones genéticamentemodificados para acumular depósitos de proteína tau en un centrocerebral clave para la memoria conocido como corteza entorrinal,que es donde esa proteína tóxica comienza a juntarse en laspersonas.

Su objetivo era observar la progresión de la tau, unaproteína anormal que forma marañas de fibras de proteína en elcerebro de las personas con Alzheimer.

El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamentedurante un lapso de 22 meses, para ver cómo avanzaba laenfermedad.

Los expertos hallaron que a medida que los ratonesenvejecían, la proteína tau humana anormal se expandía junto conun sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal alhipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias paraformar y almacenar recuerdos.

El equipo también descubrió que la tau se movía por elcerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos deconexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.

Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevasestrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad deAlzheimer.

"Primero, sugeriría que las herramientas por imágenes quepueden detectar la disfunción en la corteza entorrinal seránparticularmente útiles en el diagnóstico de la enfermedad enestadios tempranos", señalaron.

"Y lo más importante, sugerirían formas de mejorar eltratamiento", añadieron.

Según el equipo, "la implicancia del estudio es que si fueraposible 'tratar' el Alzheimer cuando aparece primero en lacorteza entorrinal, esto evitaría su expansión".

Los expertos relacionaron el enfoque con el tratamientotemprano del cáncer, cuando aún se encuentra en un punto, sinesperar que se disemine.

El estudio brindaría un nuevo foco para el diagnóstico ytratamiento al apuntar a la proteína tau, en lugar de laamiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de lospacientes.